Blaszka włóknista prącia —
czym jest, skąd się bierze i co można z nią zrobić?

Czym jest tunica albuginea i dlaczego jej rola jest kluczowa?

Prącie zawdzięcza możliwość erekcji szczególnej budowie anatomicznej. Dwa ciała jamiste (corpora cavernosa) — walcowate struktury wypełniające się krwią podczas pobudzenia — są otoczone grubą warstwą tkanki łącznej zwaną błoną białawą (tunica albuginea). Ta błona pełni funkcję ochronną i mechaniczną: ogranicza rozszerzanie się ciał jamistych, utrzymując wysokie ciśnienie wewnątrz i umożliwiając twardą erekcję.

Tunica albuginea jest niezwykle wytrzymała, ale nie jest niezniszczalna. Pod wpływem urazu mechanicznego — zazwyczaj mikrourazu podczas energicznego stosunku płciowego, nierzadko niezauważonego przez pacjenta — może dochodzić do mikrorozerwań. U większości mężczyzn goją się one bez śladów. U mężczyzn z genetyczną predyspozycją do nieprawidłowego gojenia tkanki łącznej zamiast prawidłowej naprawy dochodzi do nadmiernego odkładania kolagenu — i tak powstaje blaszka.

Jak powstaje blaszka włóknista?

Patofizjologia powstawania blaszki Peyroniego jest wieloetapowa:

• Uraz i stan zapalny — mikrouraz błony białawej wyzwala miejscową odpowiedź zapalną. Napływają makrofagi i inne komórki zapalne, wytwarzane są cytokiny i czynniki wzrostu.
• Aktywacja fibroblastów — cytokinowy sygnał zapalny aktywuje lokalne fibroblasty do nadmiernej produkcji kolagenu. Zamiast fizjologicznej naprawy tworzy się nadmiar tkanki łącznej.
• Tworzenie blaszki — nadprodukcja kolagenu prowadzi do powstania twardego zgrubienia — blaszki — zastępującego elastyczną tkankę błony białawej.
• Mineralizacja — z czasem, szczególnie w długo trwających przypadkach, blaszka może ulegać zwapnieniu. Zwapniałe blaszki są twardsze, nieelastyczne i trudniejsze do leczenia zachowawczego.

Kluczowy jest aspekt genetyczny — nie każdy mężczyzna z mikrourazem prącia rozwija chorobę Peyroniego. Predyspozycja do nadmiernego włóknienia tkanki łącznej (związana m.in. z genem PTEN, TGF-β1) jest czynnikiem determinującym, czy dojdzie do patologicznego gojenia.

Gdzie typowo lokalizuje się blaszka?

Najczęściej — w części grzbietowej prącia (ok. 60% przypadków), co powoduje skrzywienie ku górze. Rzadziej blaszka lokalizuje się bocznie (powodując skrzywienie boczne) lub brzusznie (skrzywienie ku dołowi). W rzadkich przypadkach blaszka otacza cewkę moczową — to sytuacja wymagająca szczególnej uwagi chirurgicznej.

Jak blaszka powoduje skrzywienie i skrócenie prącia?

Skrzywienie prącia przy chorobie Peyroniego wynika z prostego mechanizmu mechanicznego. Zdrowa błona biaława jest elastyczna — podczas erekcji równomiernie rozciąga się po obwodzie prącia. Blaszka jest nieelastyczna — nie rozciąga się tak jak otaczająca tkanka. Efekt jest analogiczny do przyklejenia plastra do balonu: po napompowaniu balon odkształca się w kierunku plastra.

Skrócenie prącia wynika z dwóch mechanizmów. Po pierwsze — nieelastyczna blaszka ogranicza możliwość pełnego wyprostowania i elongacji prącia w erekcji. Po drugie — sama blaszka zajmuje pewną objętość kosztem elastycznej tkanki. Skrócenie jest jednym z najtrudniejszych aspektów choroby Peyroniego do leczenia, ponieważ jedynie ograniczona część metod może choć częściowo odtworzyć utracone milimetry (głównie trakcja penisowa).

Jak wygląda i jak się ją wyczuwa?

Wielu pacjentów odkrywa blaszkę samodzielnie — wyczuwa podczas mycia lub samokontroli stwardnienie na prąciu, szczególnie na jego grzbiecie. Blaszka w fazie ostrej jest stosunkowo miękka — może być wyczuwalna jako pasm twardo-elastycznej tkanki, niekiedy bolesna przy ucisku. W fazie stabilnej jest wyraźnie twardsza — niekiedy przypomina w palpacji tkankę chrzęstną.

W badaniu USG blaszka wygląda jako zmiana o podwyższonej echogeniczności w obrębie błony białawej. Zwapnienia widoczne są jako jasne, hiperechogeniczne ogniska z cieniem akustycznym — to ważna informacja kliniczna, bo wyklucza stosowanie Xiaflex.

Najczęściej zadawane pytania